Anémia u nenarodeného dieťaťa

Liečba

Anémia je jednou z najbežnejších patológií u malých detí. Približne 20% plnoletých detí trpí touto chorobou a u predčasne narodených detí v prvom roku života takmer každý má anémiu. Súčasne je závažnosť anémie vyššia, tým je gestačný vek dieťaťa nižší. V prvých mesiacoch života u predčasne narodených detí s veľmi nízkou pôrodnou hmotnosťou (menej ako 1500 g) a gestačným vekom menej ako 30 týždňov. závažná anémia vyžadujúca transfúziu červených krviniek je až 90%.

Je rozlíšená skorá a oneskorená anémia nedonosených detí.

Skorá anémia predčasne narodených detí je výraznou formou fyziologickej anémie u novorodencov. Vyvíja sa od konca prvého až po začiatok druhého mesiaca života, má normochromický-normocytový typ a je hyporegeneratívnou anémiou v dôsledku prechodnej hypoprodukcie endogénneho erytropoetínu.

V posledných rokoch sa zmenil názor na patogenézu skorej anémie nedonosených detí. Základné jednotky v patogenéze RAS: deficiencie hematopoetických faktorov (železa, kyseliny listovej, proteín) a nedostatku humorálnych faktorov - erytropoetín (EPO), zodpovedný za erytropoézy v tele, zvýšené hemolýzy, patria typy hemoglobínu fyziologický hemodilúcii, laboratórne straty a ďalšie faktory.

Regulácia erytropoézy sa uskutočňuje erytropoetínom na základe spätnej väzby. Jeho intenzita je dôsledkom hladiny erytropoetínu v krvi, ktorého fyziologickým podnetom je hypoxia. In utero sa produkuje v pečeni, ktorá zachováva túto funkciu (v menšom rozsahu) tak po narodení, ako aj počas neskoršieho života. Po narodení je hlavným orgánom produkujúcim erytropoetín (až 90%) oblička. Prechodný proces začína 32. týždňom tehotenstva. To je spôsobené skutočnosťou, že pečeňové D2 receptory sú menej citlivé na hypoxii a odozvou na úrovni pO2 rovnajúcu sa 25 až 30 mm Hg (nasýtenia krvi kyslíkom je v tomto prípade 50 až 60%), ktorá chráni zárodok z hypoxických podmienok relatívneho nadbytku polycythemia.

Frekvencia vývoja a závažnosť klinického priebehu RAS je nepriamo úmerná gestačnému veku a telesnej hmotnosti pri narodení. Stupne závažnosti RAS zodpovedajúce všeobecne akceptovanej klasifikácii podľa A. I. Khazanov sú nasledujúce: I stupeň - výkyvy hemoglobínu v rozsahu 100-85 g / l; Stupeň II - 84 - 70 g / l; Stupeň III - pod 70 g / l.

Hlavné klinické príznaky RAS sú: zvýšená srdcová frekvencia a rýchlosť dýchania, výskyt funkčného systolického šumu, zvýšená bledosť pokožky, znížená motorická aktivita, svalový tonus a denný prírastok hmotnosti. Všetky tieto klinické príznaky u zdravých predčasne narodených novorodencov možno považovať za zahrnutie kompenzačných mechanizmov tela ako odozvu na zníženie počtu buniek, ktoré nesú kyslík. U detí s kardio-respiračnými problémami sú tieto príznaky hrozbou. Treba pamätať na to, že kompenzačné možnosti u predčasne narodených detí sú obmedzené v dôsledku všeobecnej nezrelosti tela a prítomnosti sprievodnej peri- a postnatálnej patológie.

Krvná transfúzia zostáva jednou z hlavných metód liečby skorej anémie nedonosených detí. Najčastejšie používanou krvnou transfúziou je hmotnosť darcu červených krviniek. Indikácie transfúzií erytrocytovej hmoty pre anémiu nedonosených sú: pokles hemoglobínu pod 130 g / l a hematokrit pod 0,4 v období skorej adaptácie (prvých 7 dní života) v kombinácii s ťažkými poruchami dýchania a srdcovej činnosti. Široké používanie krvných transfúzií u predčasne narodených detí nesie so sebou malé, ale významné riziko. Je to predovšetkým možnosť prenosu vírusových infekcií (HIV, CMV) transfúziou, preťažením cievneho lôžka kvapalinou, vývojom stavu "štepu proti hostiteľovi", nerovnováha elektrolytov. V súčasnosti prebieha alternatívne vyhľadávanie riešenia tohto problému. Jedným z nich je použitie rekombinantného ľudského erytropoetínu (Epoetin beta), získaného použitím metód genetického inžinierstva a zavedených do klinickej praxe vo všetkých vekových skupinách.

Dáta, ktoré erytropoetín je hlavným faktorom v regulácii plodu a novorodenca erytropoézy a RAS je charakterizovaný dočasné zastavenie syntézy endogénneho erytropoetínu, umožňujú použitie rekombinantného erytropoietín (epoetín beta) v tejto kategórii detí, ktoré poskytujú nielen dobrú terapeutickú účinnosť, ale je tiež fyziologický spôsob liečby.

Je potrebné zdôrazniť, že súčasne so zavedením epoetínu beta, ako výsledok aktivácia erytropoézy a dosiahnuť lepšie terapeutického účinku, zvyšuje nutnosť adekvátne bezpečnostné proteínu a priraďovanie prípravkov na báze železa (od 2 do 6 mg / kg / deň), a to najmä u predčasne narodených detí, pretože majú obmedzené množstvo železa a pri nedostatku účinku sa epoetín beta znižuje. Úvod Epoetín beta zvyšuje využitie buniek kostnej drene zo železa z doplnkov železa.

Znižovanie potreby alogénnych krvných produktov a prevencia komplikácií spojených s nimi je dôležitou výhodou zahrnutia Epoetínu Beta do terapeutického komplexu na prevenciu a liečbu skorej anémie nedonosených detí. Táto metóda je biologicky bezpečná a ekonomicky prístupná, čo dáva dôvody jej odporučiť na použitie v neonatologickej praxi pri starostlivosti o predčasne narodené deti, najmä na gestačný vek. <32 недель и массой тела при рождении <1500 г.

Je známe, že krvotvorba predčasne narodených novorodencov vo veku od 2,5 do 3 mesiacov vstúpi do fázy s nedostatkom železa, pričom väčšina z nich, bez ďalších injekcií železa, je neskorá anémia nedonosených (PAN), ktorá je charakterizovaná všetkými príznakmi nedostatku tohto stopového prvku. Vývoj PAN sa vysvetľuje pôvodne malým depotom železa (v dôsledku nedostatku zásob fetálneho železa v čase narodenia), väčšia potreba železa počas rastu a jeho nedostatočný príjem potravy.

Výskyt PAN je 50 až 100%, v závislosti na stupni nedonosených, nebezpečenstvo perinatálnej perióde (gestóza, tehotné IDA II-III v stupňoch matka chronické choroby, infekcie, perinatálnej strata krvi), povaha ošetrovanie a kŕmenie patológie postnatálnom období (dysbacteriosis, hypotrofia, rachity), ako aj včasnosť a kvalita prevencie anémie prípravkami železa.

Klinický obraz PAN sa vyznačuje znížením chuti do jedla, vyrovnaním krivky hmotnosti, bledosťou kože a slizníc, suchou kožou, zväčšenou pečeňou a slezinou. Vyskytuje sa zníženie sérového železa - hypochrómu, s tendenciou k mikrocytóze a hyperregeneratívnej reakcii kostnej drene.

Po narodení sú zdrojom železa pre rozvíjajúci sa organizmus dodávka exogénneho železa v zložení potravinových výrobkov a jeho využitie z endogénnych zásob.

Pokusy o obohatenie stravy zavedením prispôsobených zmesí, vrátane tých, ktoré sú obohatené železom, nevedú k požadovanému výsledku, pretože sa zle absorbuje. Pre predčasne narodené deti, najmä v prvých mesiacoch života, jediné fyziologické jedlo, ktoré zabezpečuje rovnováhu železa v tele je materské mlieko vyvážené pre všetky zložky v súlade s fyziologickými potrebami rastúceho tela. Hoci obsah železa v ľudskom mlieku je nízky (0,2-1,5 mg / l), existujú špeciálne mechanizmy na jeho účinnejšiu absorpciu (až do 50%) [8]. Veľkým problémom je však udržiavanie laktácie u žien, ktoré sú vystavené stresu v dôsledku raného tehotenstva a chorého dieťaťa. Vzdelávacia práca, psychologická podpora pre matky sú jediným spôsobom, ako zabezpečiť dojčenie predčasného dieťaťa.

Diétna korekcia nedostatku železa vyžaduje včasné (ale nie skôr ako 4-5 mesiace života) zavedenie doplnkových potravín (ovocie, zelenina, neskôr po 8 mesiacoch - mäso). Štúdie zároveň preukázali, že na liečbu anémie (ale nie na jej prevenciu) nestačí len zvýšiť hladinu diétneho železa, ale je potrebná subvencia na lieky.

Čo je tak nebezpečná chudokrvnosť pri nedostatku železa?

Anémia spôsobená nedostatkom železa prispieva k rozvoju chronickej hypoxie, čo môže viesť k spomaleniu duševného a psychomotorického vývoja dieťaťa.

Z tohto hľadiska je liečba anémie u predčasne narodených detí a prevencia nedostatku železa u všetkých detí dôležitou a neodmysliteľnou súčasťou všeobecnej schémy monitorovania detí v prvom roku života [9]. Okrem dôležitých diétnych prístupov je dôležité skoré vymedzenie profylaktických dávok doplnkov železa pre všetky predčasne narodené deti. Liečivá na výber sú v tomto prípade moderné zástupcovia hydroxidu polymaltózového komplexu železitého železa: Maltofer a Ferrum Lek.

Predčasne narodené deti od prvých týždňov života až po prvý rok sa odporúča profylaktické podávanie týchto prípravkov železa v dávke 2 mg / kg / deň elementárneho železa. Terapeutická dávka elementárneho železa je 5 mg / kg / deň a nemení sa až po normalizácii hladiny hemoglobínu. Kontrolky červených krviniek (hemoglobínu CPU erytrocytov) nedonosených detí po prepustení z predajní zapaľovacích by mali byť vykonávané bez výnimky na 3, 6 a 12 mesiacov, a následne 2 krát ročne, a pri odhaľovaní anémie - každých 14 dní k stabilizácii ukazovateľov formuly krvi,

S ohľadom na povahu patogenézy anémie u predčasne narodených detí, majú sklon k rozvoju reakčnej giporegeneratornoy drene megaloblastoz, makrocytózu, zvýšené hemolýze erytrocytov, deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou musí byť čoskoro, sa 7 dní života, podanie kyseliny listovej 1 mg na deň vitamínu E na 20 mg / kg denne, vitamíny skupiny B.

Zdroj pre rodičov predčasne narodených detí

Hlavné časti

Na našom fóre

  • Manege Noony Priateľov hostí (1)
    MamaVikaa (28.08.2009 21:52)
  • LOGBUZ DKB (Oleg Vitalevič Diskalenko) (1136)
    Marinka07 (27/08/18 10:11)
  • Detská kúpacia pena pred spaním (3)
    Demeya (08/24/18 13:34)
  • Rast a hmotnosť staršieho dieťaťa. Deficitový rastový hormón. (495)
    MamaFiona (18.08.2009 18:51)
  • Ako dlho bol kyslík (maska, lievik) ako odstavený? (1)
    Marika (20.08.2009 21:57)

štatistika

Za posledných 25 rokov sa miera prežitia predčasne narodených novorodencov postupne zvyšuje, najmä u veľmi predčasne narodených detí. Preto sa predčasná anémia stala bežným problémom. Anémie sú nevyhnutne spojené s oneskorením detí vo fyzickom a niekedy aj duševnom vývoji. Niektoré anémie predstavujú bezprostrednú hrozbu pre život. Preto včasná diagnostika a správne liečenie anémie môže zabrániť nepriaznivým účinkom na rastúce telo dieťaťa.

Etiológie. Patogenéza.

Anémie predčasne narodených detí sú charakterizované heterogenitou etiopatogenetických mechanizmov. Hlavnými faktormi, ktoré prispievajú k ich vzniku, sú zastavenie erytropoézy, nedostatok železa, nedostatok folátu, nedostatok vitamínu E (tabuľka č. 3).

Tabuľka číslo 3. Anémia predčasne narodených detí. (Willoughby M., 1981)

Typ anémie

mechanizmus

Maximálny čas detekcie, týždne

Oneskorenie erytropoézy + zvýšenie objemu krvi (hmotnosť)

Erytropoéza je nižšia ako je požadovaná na zvýšenie objemu krvi

Vyčerpanie železa je potrebné na nasýtenie rastúcej hmotnosti červených krviniek

Nedostatok folátu v dôsledku jeho nestabilnej rovnováhy + infekcie

Nedostatok vitamínu E počas osobitnej citlivosti červených krviniek na oxidáciu

Anémia predčasne narodených detí bola prvýkrát opísaná Shulmanom. (1959), ktorý v tomto štádiu identifikoval tri fázy. Prvá fáza, označená ako "skorá anémia nedonosených", bola charakterizovaná počiatočným poklesom hladiny hemoglobínu. Druhá alebo "stredná" fáza zodpovedala udržiavaniu nízkych hladín hemoglobínu. Tretia "neskorá" fáza bola charakterizovaná pokračujúcim poklesom hladín hemoglobínu s prejavom symptómov charakteristických pre tkanivovú hypoxiu.

"Skorá anémia nedonosených" zaujíma osobitné miesto medzi nedostatočnými infantilnými anémami a má komplexnú patogenézu. Rozvíja sa v priebehu 1 - 2 mesiacov života vo viac ako polovici predčasne narodených detí, najmä ak je prítomné nepriaznivé premorbidné pozadie (intrakraniálne poranenie narodenia, prenatálna dystrofia, infekcia).

Hlavné príčiny vzniku "skorej" anémie sa považujú za zvýšenú "fyziologickú" hemolýzu erytrocytov obsahujúcu fetálny hemoglobín a nedostatočnú funkčnú a morfologickú zrelosť kostnej drene v dôsledku predčasného pôrodu. Veľký význam má aj zníženie produkcie tkanivového erytropoetínu v dôsledku hyperoxie, ku ktorej dochádza pri narodení dieťaťa. Bolo zistené, že so začiatkom nezávislého dýchania sa saturácia arteriálneho krvného kyslíka zvyšuje z 45% na 95%, čím dochádza k inhibícii erytropoézy. Zároveň sa hladina erytropoetínu (vysoká v plodoch) znižuje na nezistiteľnú.

Značný nárast celkového objemu krvi, ktorý sprevádza rýchly nárast telesnej hmotnosti počas prvých 3 mesiacov života, vytvára situáciu, ktorá sa obrazne nazýva "krvácanie do obehového systému". Počas tejto skorej anémie predčasne narodených detí, kostná dreň a retikuloendoteliálny systém obsahujú dostatok železa a dokonca zvyšujú svoje rezervy, pretože objem cirkulujúcich červených krviniek klesá. Avšak v predčasných prvých mesiacoch života je schopnosť opätovného využitia endogénneho železa znížená, ich bilancia železa je negatívna (vylučovanie železom s výkalmi sa zvyšuje). Vo veku 3-4 týždňov je najnižšia hladina hemoglobínu 70-90 g / l a u detí s veľmi nízkou telesnou hmotnosťou je ešte nižšia.

Rozvinutá anémia stimuluje sekréciu erytropoetínu, v dôsledku čoho sa obnoví erytropoéza, čo vedie ku koncu rannej fázy procesu. Dôkazom toho je výskyt retikulocytov v periférnej krvi, ktorý predtým neexistoval. Toto je prechodná fáza. Zníženie hladiny hemoglobínu je hlavne vďaka oživeniu erytropoézy sa ukončí (vo veku 3 mesiacov, hemoglobínu, typicky 100-110 g / l), ale hemolýza a zvýšenie objemu krvi pokračuje, ktoré môžu oneskoriť zvýšenie koncentrácie hemoglobínu. Avšak teraz sa zásoby železa už spotrebúvajú a budú nevyhnutne nižšie ako normálne vo vzťahu k telesnej hmotnosti pri narodení.

Do týždňa 16-20 sú zásoby železa vyčerpané a po prvýkrát sú detekované hypochrómne erytrocyty, ktoré naznačujú anémiu nedostatku železa, čo vedie k ďalšiemu zníženiu hladín hemoglobínu. "Skorá" anémia sa mení na "neskorú" anémiu u predčasne narodených detí.

Príčinou vzniku anémie u predčasne narodených detí môže byť nedostatok kyseliny listovej, ktorej rezervy u predčasne narodených novorodencov sú veľmi malé. Potreba kyseliny listovej v rýchlo sa rozvíjajúcom predčasnom dieťati je skvelá. Depot kyseliny listovej sa zvyčajne konzumuje počas 2-4 týždňov, čo vedie k nedostatku tohto vitamínu, zhoršeného predpisovaním antibiotík (ktoré potláčajú črevnú mikroflóru a následne syntézu kyseliny listovej) a pridanie črevnej infekcie. Obzvlášť rýchlo sa rozvíjajúci nedostatok kyseliny listovej v predčasne narodenom dieťati s nedostatkom matky počas tehotenstva a laktácie. Pri nedostatku kyseliny listovej sa tvorba krvi z normoblastu môže zmeniť na megaloblastickú s neúčinnou erytropoézou: megaloblastóza v kostnej dreni, zvýšená deštrukcia intraosovej mozgovej erytrocyty a makrocytóza červených krviniek v krvi.

U predčasne narodených detí hraje vitamin E dôležitú úlohu pri udržiavaní stability červených krviniek, pri ochrane membrán pred oxidáciou a účasti na syntéze hemu. Príčina zvýšenej hemolýzy erytrocytov je vysvetlená nedostatkom vitamínu E. Jeho rezervy u predčasného dieťaťa pri narodení sú nízke: 3 mg s hmotnosťou 1000 g (v plnej dĺžke 20 mg s hmotnosťou 3500 g) a jeho vstrebávanie v čreve nestačí. Preto samotná nedonosenosť môže byť príčinou hypovitaminózy vitamínu E. Asfyxia, pôrodná trauma centrálneho nervového systému, infekcie, ktoré sú bežné u predčasne narodených detí, nepriaznivo ovplyvňujú vstrebávanie vitamínu E. Umelé kŕmenie kravským mliekom zvyšuje potrebu vitamínu E a predpisovanie doplnkov železa dramaticky zvyšuje jeho spotrebu. To všetko vedie k nedostatku vitamínu E v tele predčasného dieťaťa v prvých mesiacoch života, čo má za následok zvýšenú hemolýzu červených krviniek.

V genézu anémia nedonosených hrajú dôležitú úlohu a deficity mnohé ďalšie základné pre hematopoézy látky sú uložené vo väzbe iba v posledných 2 mesiacov tehotenstva: bielkovín, vitamínu C, B komplex, meď, kobalt, zaisťujúce absorpciu, transport, metabolizmus a zámok železa v molekule hemu, ako aj stabilitu membrán a membrán červených krviniek.

Clinic. Laboratórna diagnostika.

Jasné klinické prejavy ranej anémie zvyčajne chýbajú. Existuje len určitá bledosť pokožky a slizníc, ktorá sa zvyšuje so znížením hladiny hemoglobínu pod 90-80 g / l. Pohybová aktivita a činnosť sania sú trochu znížené a systolický šum sa môže objaviť na vrchole srdca. Priebeh rannej anémie u väčšiny detí je priaznivý. V štúdii periférnej krvi sa zistila normo- alebo hyperchrómna normo-regeneratívna anémia, často dosahujúca závažný stupeň.

Neskorá anémia nedonosených, kvôli vysokej potrebe železa v dôsledku intenzívnejšieho, ako je plné, tempo vývoja, sa klinicky prejavuje neustále rastúcou bledosťou pokožky a slizníc, letargia, slabosť a znížená chuť do jedla. Mute srdcové tóny, systolický šelest, tachykardia sú zistené. Laboratórne údaje naznačujú prevažujúci nedostatok železa. V klinickej analýze krvi hypochrómna anémia koreluje so závažnosťou nedonosených (mierna anémia - hemoglobín 83-110 g / l, mierny hemoglobín 66-82 g / l a závažný hemoglobín menej ako 66 g / l). Mikrocytóza, anizocytóza, polychrómia sa stanovujú v krvnom nátere. Obsah železa v sére je znížený, koeficient saturácie transferínu so železom je znížený.

V anémie spôsobenej nedostatkom kyseliny listovej, makrocytóza označené erytrocyty, neutrofily hypersegmentace, mierna leukopénia a trombocytopénia, hyperplastická kostnej drene s megaloblastoidnymi zmenami zvýšenie telesnej hmotnosti a oneskorenie rastu, psychomotorického vývoja.

Pri vývoji nedostatok vitamínu E a anizocytóza poikilocytóza erytrocytoch piknotsitoz (červených krviniek v farbených krvných náterov sú "tŕňovej výbežky") retikulocytózou, skrátená dĺžka života erytrocytov niekedy hemolytická kríza, edém, trombocytóza.

Nedostatok výsledkov vitamínu B12 v makrocytová anémia megablasticheskoy charakteristické klinické prejavy, ktoré sú glositída, "namaľovaný jazyk", zníženie chuti do jedla a zvýšenie telesnej hmotnosti, strednej zväčšenie pečene a sleziny, neurologických porúch periférneho typu myelopatie.

liečba

Keďže skorá anémia nedonosených sa vzťahuje na podmienky, ktoré odrážajú vývojový proces, zvyčajne sa nevyžaduje liečenie, s výnimkou zabezpečenia adekvátnej výživy pre normálnu hemopoézu, najmä kyseliny listovej a vitamínu E, vitamíny skupiny B, kyseliny askorbovej.

Transfúzia sa všeobecne nevykonáva, ale keď je hladina hemoglobínu nižšia ako 70 g / l a hematokritu nižšia ako 0,3 l / l alebo súčasné ochorenia, môžu vyžadovať transfúzie malých objemov červených krviniek (objem transfúzia krvi musí zabezpečiť zdvíhanie hemoglobínu na 90 g / l), nie viac ako 3 dni konzervácie. Viac masívnych transfúzií krvi môže oneskoriť proces spontánneho zotavenia inhibíciou erytropoézy. Ak má dieťa s anémiou bez iných príčin tachykardiu viac ako 170 za minútu, tachypnoe viac ako 60 za minútu alebo kardiomegáliu na snímke, transfúzia krvi sa môže prejaviť pri vyšších hladinách hemoglobínu (ako je 70 g / l) (ale zvyčajne nie vyššia ako 90 g / l). Transfúzie erytrocytov môžu spôsobiť veľmi závažné komplikácie (hyperkalémia, hypokalciémia) a opakované transfúzie s malým objemom, zvyčajne spojené s perilizáciou erytrocytovej hmoty mnohých rôznych darcov, zvyšujú riziko prenosu infekcie alebo senzibilizáciu. Odporúča sa pomaly masť červených krviniek (3-4 kvapky za minútu) a potom ich objem môže dosiahnuť 10-15 ml / kg telesnej hmotnosti dieťaťa. To zvyčajne vedie k zvýšeniu hladiny hemoglobínu o 20-40 g / l. Pri ťažkej anémii sa môže požadované množstvo červenej krvinky pre transfúziu vypočítať podľa vzorca navrhnutého P. Neiburgom a J. Stockmanom (1977): požadované množstvo hmotnosti červených krviniek (v ml) = telesná hmotnosť dieťaťa (v kg) x deficiencia hemoglobínu (vg / l) x BCC (v ml / kg) a výslednú hodnotu delíme 200. 200 je obvyklá hladina hemoglobínu v hmotnosti erytrocytov vg / l. BCC u predčasne narodených detí, v závislosti od stupňa nedonosenia, je 90-110 ml / kg.

Alternatívna metóda na liečenie skorej anémie predčasných erytromov, ktorá umožňuje vyhnúť sa vyššie uvedeným komplikáciám, je transfúzia rekombinantného ľudského erytropoetínu (REP). Ryazan pobočka Ústavu detskej hematológie Minzdravmedprom RF odporúča rap (Empreks, pevná CILAG, Švajčiarsko) u predčasne narodených detí s poklesom hemoglobínu v periférnej krvi a 80 g / l erytrocytov až 2,5? 1012 / l, a to až do 27% hematokritu a klinických príznakov anémie v dávke 200 U / kg subkutánne 3 krát za týždeň. Dĺžka kurzu v priemere - 10 injekcií. Zároveň dostávajú deti doplnky železa (2 mg / kg elementárneho železa) a kyselina listová (0,001 g denne).

Na liečbu neskorej anémie predčasne narodených detí je dôležité správne ošetrovanie - dobrá výživa, chôdza a spanie vo voľnom ovzduší, masáže, gymnastika, prevencia interkurentných ochorení a tak ďalej.

Interná liečba železom je predpísaná rýchlosťou 4-6 mg elementárneho železa na 1 kg hmotnosti za deň. U predčasne narodených detí je optimálne predpísať kvapalné formy prípravkov železa, ktorých charakteristiky sú uvedené v tabuľke 2.

Tabuľka č. 4. Charakteristika prípravkov železa odporúčaných na liečbu anémie u predčasne narodených detí

Anémia Prematurita

Izolácia tejto skupiny anemií je vysvetlená heterogenitou etiopatogenetických mechanizmov vedúcich k rozvoju anemického syndrómu. Hlavnými faktormi, ktoré prispievajú k rozvoju anémie v prvom roku života u predčasne narodených detí a detí narodených s nízkou pôrodnou hmotnosťou sú zastavenie erytropoézy, nedostatok železa, nedostatkom folátu a nedostatok vitamínu E. Vývoj skorého anémie u predčasne narodených detí najmä v dôsledku potlačenia erytropoézy. Bolo zistené, že pri začiatku nezávislého dýchania sa saturácia arteriálnej krvi s kyslíkom zvyšuje z 45 na 95%, v dôsledku čoho je erytropoéza ostre inhibovaná. Zároveň sa hladina erytropoetínu (vysoká v plodoch) znižuje na nezistiteľnú. Skrátená životnosť červených krviniek plodu tiež prispieva k anémii. Značný nárast celkového objemu krvi, ktorý sprevádza rýchly nárast telesnej hmotnosti počas prvých 3 mesiacov života, vytvára situáciu, ktorá sa obrazne nazýva "krvácanie do obehového systému". Počas tejto skorej anémie predčasne narodených detí, kostná dreň a retikuloendoteliálny systém obsahujú dostatok železa a dokonca zvyšujú svoje rezervy, pretože objem cirkulujúcich červených krviniek klesá. Avšak u predčasne narodených detí v prvých mesiacoch života sa redukuje schopnosť opätovného použitia endogénneho železa, ich bilancia železa je negatívna (exkrécia železa sa zvyšuje). Vo veku 3 až 6 týždňov je najnižšia hladina hemoglobínu 70 - 90 g / l a u detí s veľmi nízkou telesnou hmotnosťou je ešte nižšia.

Symptómy a diagnóza predčasnej anémie

Symptómy skorej anémie nedonosených sú charakterizované určitou bledosťou kože a slizníc; s poklesom hemoglobínu pod 90 g / l, zvyšuje sa bledosť, aktivita motora a sací výkon sa mierne znižujú a na vrchole srdca sa môže objaviť systolický šum. Priebeh rannej anémie u väčšiny detí je priaznivý.

Neskorá anémia nedonosených, kvôli vysokej potrebe železa v dôsledku intenzívnejšieho, ako je plné, tempo vývoja, sa klinicky prejavuje neustále rastúcou bledosťou pokožky a slizníc, letargia, slabosť a znížená chuť do jedla. Mute srdcové tóny, systolický šelest, tachykardia sú zistené. V klinickej analýzy krvi - hypochrómna anémia, závažnosť koreluje so stupňom u predčasne narodených detí (svetlo - hemoglobínu 83-110 g / l, stredná - hemoglobínu 66 až 82 g / l a ťažké - hemoglobínu nižšia ako 66 g / l - anémia). V krvnom škvrne, mikrocytóze, anizocytóze, polychróze sa určuje. Obsah železa v sére je znížený, koeficient saturácie transferínu so železom je znížený.

Liečba predčasnej anémie

Vzhľadom na to, že skorá anémia sa týka podmienok, ktoré odrážajú vývojový proces, liečba sa zvyčajne nevyžaduje, s výnimkou zabezpečenia správnej výživy pre normálnu hematopoézu, najmä príjem kyseliny listovej a vitamínu E, vitamínov skupiny B, kyseliny askorbovej.

Krvné transfúzie nie je zvyčajne vykonáva, ale v množstve hemoglobínu nižšie ako 70 g / l a hematokritu menšie ako 0,3 l / l alebo sprievodných ochorení môže vyžadovať transfúzie malých objemov červených krviniek (objem transfúzia krvi musí zabezpečiť vznik hemoglobínu na 90 g / l). Viac masívnych transfúzií krvi môže oneskoriť proces spontánneho zotavenia inhibíciou erytropoézy.

Prevencia anémie nedonosených

Preventívne opatrenia zahŕňajú včasnú reorganizáciu ohnisiek infekcie a liečbu toxémie u tehotných žien, dodržiavanie režimu a správnu výživu tehotnej ženy.

Prirodzené kŕmenie a prevencia sideropénie u matky sú dôležité (pri materstve v sideropénii, jej mlieko obsahuje železo 3 krát menej ako normálne, medi - 2 krát menej, ostatné mikroelementy sú obmedzené alebo chýba), optimálne podmienky na ošetrovanie predčasného dieťaťa a prevenciu jeho chorôb. Aby sa zabránilo hypovitaminóze E, odporúča sa, aby všetky deti s hmotnosťou nižšou ako 2000 g v prvých troch mesiacoch života dostali vitamín E v dávke 5-10 mg / deň. Na prevenciu nedostatku folátu v poslednom trimestri tehotenstva a predčasne narodených detí sa odporúča predpísať kyselinu listovú v dávke 1 mg denne v kúrach počas 14 dní. Prevencia nedostatku železa u predčasne narodených detí sa vykonáva počínajúc 2 mesiacmi veku počas prvého roka života. Prípravky železa sa podávajú perorálne v množstve 2-3 mg elementárneho železa na 1 kg telesnej hmotnosti za deň.

Editor odborných lekárov

Portnov Alexey Alexandrovich

vzdelanie: Kyjevskej národnej zdravotnej univerzity. AA Bogomolets, špecialita - "Medicína"

Anémia predčasne narodených detí. Patogenéza, diagnostika, liečba a prevencia

ES SAKHAROVA, Ph.D., E.S. KESHISHYAN, MD, profesor, G.A. ALYAMOVSKY, Výskumný klinický pediatrický ústav, ruská národná výskumná lekárska univerzita NI Pirogov, Ministerstvo zdravotníctva Ruska, Moskva

Metabolizmus vitamínu E zohráva úlohu aj pri zmene priepustnosti erytrocytových membrán. Všetky predčasne narodené deti majú relatívny nedostatok tejto látky a stupeň nedostatku je nepriamo úmerný veku gestačného veku. Dieťa s telesnou hmotnosťou nižšou ako 1 000 g má preto celkovú zásobu vitamínu E v tkanivách 3 mg av celkovej hmotnosti približne 3 500 g je to 20 mg. Takto požiadavky zvyšujú so zvyšujúcim sa množstvom polynenasýtených mastných kyselín v potrave: v prípade, deti, ktoré sú dojčené úroveň vitamínu E je dostatočne rýchlo dosiahne, že z dospelých (materské mlieko málo kyselina linolová), potom dojčatá rýchlosť závisí od obsahu polynenasýtených mastných kyselín v zmesi.

Medzi 7. a 12. týždňom. plodový hemoglobín je nahradený fetálnym hemoglobínom. Hemoglobín závisí aj od gestačného veku, ktorý sa rovná 10. týždňu. v priemere 90 g / l a 38. týždňom. 170 ± 20 g / l.

V závislosti od nástupu ochorenia sa rozlišuje skorá a oneskorená anémia predčasne narodených detí.

Klinicky je včasná anémia nedonosených sprevádzaná symptómami charakteristickými pre pravú anémiu, ako je bledosť kože, tachykardia alebo bradykardia, tachypnoe, apnoe [10, 11].

Krvná transfúzia zostáva jednou z hlavných metód liečby skorej anémie nedonosených detí. Najčastejšie používanou krvnou transfúziou je hmotnosť darcu červených krviniek. Indikácie pre transfúzie erytrocytov pre anémiu nedonosených sú zníženie hemoglobínu pod 130 g / l a hematokritu pod 0,4 v období skorého prispôsobenia (prvých 7 dní života) v kombinácii so závažnými poruchami dýchania a srdcovej činnosti.

Preto na prevenciu anémie u predčasne narodených detí je potrebné:

Pre predčasne narodené deti, najmä v prvých mesiacoch života, jediným fyziologickým potravinovým produktom, ktorý zabezpečuje rovnováhu metabolizmu železa v tele, je materské mlieko vyvážené pre všetky zložky v súlade s fyziologickými potrebami rastúceho organizmu. Hoci obsah železa v ľudskom mlieku je nízky (0,2-1,5 mg / l), existujú špeciálne mechanizmy na jeho účinnejšiu absorpciu (až do 50%).

Aby sa zabránilo oneskorenej anémií nedonosených (ale nie pri liečbe skorej anémie!), Všetky predčasne narodené deti, od 28. dňa života do veku 12 mesiacov, by mali dostávať prípravky železa v dávke 2-4 mg / kg / deň na elementárne železo. [3]:

Červené krvinky (hladiny Hb, Cp, erytrocyty) boli monitorované predčasne narodenými deťmi po vypustení z ošetrovateľských oddelení 3, 6 a 12 mesiacov, potom 2 krát za rok a ak bola anémia zistená 10 dní po začiatku liečby, potom 1 raz mesačne, až sa indikátory hemogramu stabilizujú.

U detí vo veku 2 - 5 rokov, ktoré nemajú rizikové faktory, sa robí vyšetrenie na identifikáciu IDA.

Profylaktické očkovania nie sú kontraindikované, nevyžadujú normalizáciu koncentrácie Hb a mali by sa vykonávať zvyčajne [2, 5, 6, 13, 14].

Známky predčasného anémie u predčasne narodených došlo u 94% detí prvej skupiny a 86% druhej skupiny, vrátane bunkovej transfúzie červených krviniek prijatie všetkých novorodencov, neskôr mal neskoré prejav anémia, 68% detí z prvej skupiny pozorovaní a 26% druhého. V novorodeneckom období dostávalo 27% detí v prvej skupine a 65% druhej skupiny parenterálnej výživy, obohatené zmesi pre dojčatá s malými hmotnosťami a posilňovačmi materského mlieka - 12% detí v prvej skupine a 56% druhej skupiny. Počas vyšetrenia sa deti v závislosti od hladiny hemoglobínu rozdelili do troch skupín: 1) HB ≥ 110 g / l - 25% v prvej skupine a 69% v druhej skupine; 2) Hb = 90 - 109 g / l - 36% v prvej skupine a 24% v druhej skupine; 3) Hb = 70 - 89 g / l - 39% v prvej skupine a 7% v druhej skupine.

1. Batman, Yu.A., Golovko, OI, Stryukovská, EA, Egorova, UA, Pavlyuchenko, V.V. Skúsenosti s použitím rekombinantného erytropoetínu "Epobiokrín" na prevenciu a liečbu skorej anémie nedonosených detí. Zdravotnícke a sociálne problémy rodiny, Donetsk, 2011, 1 (16): 3-4.
2. Diagnóza a liečba anémie spôsobenej nedostatkom železa u detí. Metodický manuál pre lekárov. M., 2004. 45 str.
3. Dmitriev A.V., Morschakova E.F., Demikov V.G., Pilipenko Yu.N. Použitie rekombinantného ľudského erytropoetínu na prevenciu ťažkej anémie u predčasne narodených detí s veľmi nízkou a mimoriadne nízkou pôrodnou hmotnosťou. Otázky modernej pediatrie, 2009. 2: 38-43.
4. Idelson L.I. Hypochromická anémia. M.: Medicine, 1981, 192 s.
5. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Anémia nedostatku železa u detí. M., 1999.
6. Liečba anémie spôsobenej nedostatkom železa. Odporúčania British Society of Gastroenterology, 2000. Clinical Pharmacology and Therapy, 2001, 1: 40-41.
7. Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb a súvisiace zdravotné problémy (ICD-10). Desiata revízia. Svetová zdravotnícka organizácia. Ženeva, 1995, 1 (2): 216 - 222.
8. Ozhegov, EA, Tarasova, IS, Ozhegov, AM et al Porovnávacia účinnosť dvoch liečebných plánov na liečbu anémie s nedostatkom železa u detí a adolescentov. Problémy hematológie / onkológie a imunopatológie v pediatrii, 2005, 4 (1): 14--9.
9. Ozhegov E.A. Optimalizácia liečby anémie spôsobenej nedostatkom železa u detí a adolescentov. Autor. Dis.... Kedy. med. Sciences. M., 2005. 23 str.
10. Protokol o riadení pacientov. Anémiu nedostatku železa (odporúčania Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska z 22. októbra 2004). M.: Newdiamed, 2005. 76 s.
11. Rumyantsev A.G., Korovina N.A., Chernov V.M. atď. Diagnóza a liečba anémie spôsobenej nedostatkom železa u detí: metodická príručka pre lekárov. M., 2004. 45 c.
12. Tarasova I.S., Chernov V.M. Faktory určujúce účinnosť liečby detí s anémiou nedostatku železa. Otázky praktickej pediatrie, 2011, 3 (6): 49 - 52.
13. Chernov V.M., Tarasova I.S. Federálne klinické smernice pre diagnostiku a liečbu anémie s nedostatkom železa u detí. M., 2013.
14. Tsaregorodtsev A.D., Keshishyan E.S., Sakharova E.S. Nedostatok železa. Farmakoterapia detských chorôb. Sprievodca pre lekárov. M.: Medicínska informačná agentúra, 2010, 3: 106-120.
15. Baker RD, Greer FR. Výbor pre výživu Americká pediatrická akadémia. Diagnóza nedostatku železa a nedostatku železa u dojčiat a malých detí (0 - 3 rokov). Pediatrics, 2010, 126 (5): 1040-1050.
16. Levitt G, Harvey D, Cooke R. Praktická perinatálna starostlivosť. Dieťa do 1000 g. Butterworth Heinemann. 1999: 144-152.
17. Odporúčania na prevenciu a kontrolu nedostatku železa v Spojených štátoch. MMW Recomm. Rep. 1998, 47 (RR-3): 1 - 29.
18. Tchoul I, Diepold M, Pilotto PA a kol. Neexistujú žiadne dátové body pre anémiu nedostatku železa v dôsledku nedostatku železa. Eur J Haematol, 2009, 83 (6): 595-602.
19. Finberg KE. Žalúdočne refraktérna nedostatok železnej nedostatočnosti. Semin Hematol, 2009, 46 (4): 378-86.
20. WHO, UNICEF, UNU. IDA: prevencia konzultácie WHO / UNICEF / UNU. Ženeva, WHO, 1998.
21. UNICEF, Univerzita Spojených národov, WHO. Anémia nedostatku železa: hodnotenie, kontrola a kontrola. Sprievodca programovými manažérmi. Ženeva: Svetová zdravotnícka organizácia, 2001 (WHO / NHD / 01.3). 114. Režim prístupu: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/anaemia_iron_deficiency/WHO_NHD_01.3/en, zadarmo.
22. Yasa B, Agaoglu L, Unuvar E. Efficacy, Polymertose Complex versus hydroxid železnatý: Amalia. Int. J. Pediatr., 2011: 524520.
23. Kazyukova T.V., Tulupova E.V., Aliyeva A.M. a ko. Základné princípy liečby anémie z nedostatku železa u detí: účinnosť, bezpečnosť, individuálny prístup. Consilium medicum: Pediatrics app, 2012, 3: 74-79.
24. Federálne klinické smernice pre diagnostiku a liečbu skorej anémie u predčasne narodených detí. Elektronický zdroj. Režim prístupu: http://www.fnkc.ru, zadarmo.

Zdroj: Lekárska rada, č. 6, 2015

Moderný pohľad na liečbu anémie u predčasne narodených detí

V dňoch 3. - 4. apríla sa v Kyjeve uskutočnil prvý vedecko-praktický seminár "Aktuálne otázky neonatológie" organizovaný ministerstvom zdravotníctva Ukrajiny, ktorý bol pomenovaný po KMAPO P. L. Shupyk, Združenie neonatológov Ukrajiny. V práci

V dňoch 3. - 4. apríla sa v Kyjeve uskutočnil prvý vedecko-praktický seminár "Aktuálne otázky neonatológie" organizovaný ministerstvom zdravotníctva Ukrajiny, ktorý bol pomenovaný po KMAPO P. L. Shupyk, Združenie neonatológov Ukrajiny.

Na workshope sa zúčastnili poprední ukrajinskí a zahraniční odborníci R. A. Moiseenko, E. G. Sulima, N. G. Gorodenko, T. K. Znamenskaya, Yu S. Klimenko.

Jedným z najrozšírenejších problémov počas školského seminára je starostlivosť a rehabilitácia predčasne narodených novorodencov.

K dnešnému dňu, v praxi neonatológia a pediatrie pozornosti odborníkov zameraných na deti, ktoré sa narodili predčasne, a to najmä s pôrodnou hmotnosťou menšou ako 1500 To je vzhľadom na zložitosť a originalitu ich úpravu v dôsledku predčasného prechodu na mimomaternicové existenciu, čo vedie k rozvoju rôznych štátov v postnatálnu obdobie, ktoré, vzhľadom na nezrelosť tela dieťaťa a vplyv kombinácie nepriaznivých faktorov, sa môže ľahko zmeniť na patológiu.

Doktor lekárskych vied, profesor oddelenia neonatológie, KMAPO je. P. L. Shupika, Natalia M. Pyasetskaya, predstavili moderným prístupom v diagnostike, liečbe a prevencii anémie u predčasne narodených detí. Zdôraznila, že zvláštne miesto medzi štátmi popôrodnom období nedonosených detí trvá predčasné anémie u predčasne narodených (RAS), ktorý sa vyvíja v dôsledku série patofyziologických procesov spojených s prechodom dieťaťa v nových podmienkach existencie. RAS - univerzálny stav, ktorý sa vyskytuje u predčasne narodených detí s telesnou hmotnosťou

Moderný pohľad na liečbu anémie u predčasne narodených detí

V dňoch 3. - 4. apríla sa v Kyjeve uskutočnil prvý vedecko-praktický seminár "Aktuálne otázky neonatológie" organizovaný ministerstvom zdravotníctva Ukrajiny, ktorý bol pomenovaný po KMAPO P. L. Shupyk, Združenie neonatológov Ukrajiny. V práci

V dňoch 3. - 4. apríla sa v Kyjeve uskutočnil prvý vedecko-praktický seminár "Aktuálne otázky neonatológie" organizovaný ministerstvom zdravotníctva Ukrajiny, ktorý bol pomenovaný po KMAPO P. L. Shupyk, Združenie neonatológov Ukrajiny.

Na workshope sa zúčastnili poprední ukrajinskí a zahraniční odborníci R. A. Moiseenko, E. G. Sulima, N. G. Gorodenko, T. K. Znamenskaya, Yu S. Klimenko.

Jedným z najrozšírenejších problémov počas školského seminára je starostlivosť a rehabilitácia predčasne narodených novorodencov.

K dnešnému dňu, v praxi neonatológia a pediatrie pozornosti odborníkov zameraných na deti, ktoré sa narodili predčasne, a to najmä s pôrodnou hmotnosťou menšou ako 1500 To je vzhľadom na zložitosť a originalitu ich úpravu v dôsledku predčasného prechodu na mimomaternicové existenciu, čo vedie k rozvoju rôznych štátov v postnatálnu obdobie, ktoré, vzhľadom na nezrelosť tela dieťaťa a vplyv kombinácie nepriaznivých faktorov, sa môže ľahko zmeniť na patológiu.

Doktor lekárskych vied, profesor oddelenia neonatológie, KMAPO je. P. L. Shupika, Natalia M. Pyasetskaya, predstavili moderným prístupom v diagnostike, liečbe a prevencii anémie u predčasne narodených detí. Zdôraznila, že zvláštne miesto medzi štátmi popôrodnom období nedonosených detí trvá predčasné anémie u predčasne narodených (RAS), ktorý sa vyvíja v dôsledku série patofyziologických procesov spojených s prechodom dieťaťa v nových podmienkach existencie. RAS - univerzálny stav, ktorý sa vyskytuje u predčasne narodených detí s telesnou hmotnosťou

Anémia u predčasne narodených detí

Etiológia a patogenéza. Nielen postnatálne, ale aj prenatálne faktory zohrávajú úlohu vo vývoji anémie u predčasne narodených detí. Posledne menované zahŕňajú sideropéniu v matke, nedostatočné zásoby železa u plodu v dôsledku predčasného pôrodu, otvoreného alebo okultného krvácania z povrchu plodu placenty.

Vývoj anémie

Pri vývoji skorej anémie je dôležité niekoľko faktorov. Existuje skrátenie životnosti erytrocytov plodu. Aktivita niektorých enzýmov erytrocytov u predčasne narodených detí (ATP - ase, aldolázy, glukóza - 6 - fosfát dehydrogenáza, glutatión reduktáza, glutamát, laktát dehydrogenáza) je vyššia ako v plnom horizonte. Je to spôsobené postupnou priepustnosťou membrán krvných buniek, prítomnosťou veľkého počtu mladých krviniek, intenzívnejšou hemolýzou. Existuje dôkaz zhoršenia syntézy hemu v dôsledku nedostatočnej aktivity enzýmových systémov katalyzujúcich tento proces (hem syntetáza). Toto je indikované zvýšeným množstvom protoporfyrínu 4 u detí s prejavmi skorej anémie nedonosených detí.

Syntéza hemoglobínu v časnej anémii predčasného zaostávania za intenzívnym rastom a rýchlo sa zvyšujúcim objemom krvi. Skorá anémia nedonosených detí nemá charakter nedostatku železa, pretože sa používa železo z depa a používa sa železo hemolyzovaných erytrocytov. Avšak niekedy so skorou anémiou sa vyskytuje nedostatok železa (v prípade sideropénie u matky, krvácanie z placenty atď.). V takýchto prípadoch je potrebné preskúmať obsah železa, schopnosť viazať železo a koeficient nasýtenia v prípade skorej anémie nedonosenia, ku ktorej dochádza pri hypochrómií.

Neskorá anémia nedonosených

Neskoré anémia nedonosených je obvykle z nedostatku železa charakter, v dôsledku vyčerpania železa získaných od matky, nedostatočné vstrebávanie železa z potravy, čím sa zvyšuje v dôsledku vracajúcich sa chorôb, porúch príjmu potravy režim. Potreba železa u predčasne narodeného dieťaťa je väčšia ako potreba železa v plnom prúde. Je známe, že železo sa nachádza v tele nielen vo forme hemoglobínu a séra, ale ide aj o konštrukciu myoglobínu a enzýmov - katalázu, peroxidázu, cytochróm a cytochrómoxidázu. Z toho sa stáva jasné, že u predčasného dieťaťa je ľahká sideropénia, miera zvýšenia telesnej hmotnosti a objemu krvi je oveľa intenzívnejšia ako u plnoletých detí.

Sú opísané prípady megaloblastickej anémie u predčasne narodených detí spojených s rýchlym vyčerpaním zásob kyseliny listovej alebo s nedostatočnou absorpciou vitamínu B12 v čreve. Existujú náznaky možnosti vzniku anémie závislej od vitamínu E, ktorá má hemolytický charakter.

Známky anémie u dieťaťa

Skorá anémia nedonosených detí sa vyskytuje u 90% detí s hmotnosťou nižšou ako 1800 g. Prvý výskyt sa pozoruje od konca prvého mesiaca života. Maximálny výskyt anémie dosahuje približne 1 1/2 až 2 mesiace života a potom klesá.

Klinický obraz rannej anémie nedonosených je zle bez príznakov. Bolo zistené bledosť kože a slizníc, zníženie obsahu hemoglobínu a počet erytrocytov v krvi. Zvyčajne nie je narušená chuť do jedla, prírastok hmotnosti je dosť uspokojivý. Nižší krvný obraz sa pozoruje u predčasne narodených detí, ktoré sa narodili s nižšou telesnou hmotnosťou a následne mali väčší nárast, ako aj u mnohých chorých detí. Obsah železa v sére je normálny, normochromický, normocytový, regeneračná anémia.

Pacienti s oneskorenou anémiou nedonosených osôb vo veku 4 - 5 mesiacov majú zníženú chuť do jedla, nedostatok prírastku hmotnosti, bledosť pokožky a slizníc, suchú kožu, systolický šelest na vrchole srdca, niekedy zvýšenie pečeň a sleziny. Výraznejšia oneskorená anémia sa u detí vyvíja, u ktorých bol faktorom výživy vedúcim faktorom jej výskytu a ktorých matky počas tehotenstva trpeli anémiou. Obsah železa v sére je znížený. Preukázaná je hypochromická anémia so sklonom k ​​mikrocykóze a hyporegeneratívnej reakcii kostnej drene.

liečba

V prípade skorej anémie nedonosených sa používajú prípravky železa (askorbát železnatý, laktát železnatý atď.). Injekované železo sa ukladá v pečeni,

Nachádza sa v pečeni, slezine a jeho pozitívna hodnota je ovplyvnená miernejším priebehom neskorého anémie. Prípravky železa sa majú podávať dlho. Odporúča sa súčasne predpisovať vitamíny B6, kyselinu listovú, vitamín B12, C, B1, B2. Ak máte podozrenie, že anémia závislá od vitamínu E sa má liečiť vitamínom E. Keď hladina hemoglobínu klesne pod 70 g / l, mala by sa pridať transfúzia krvi. V prítomnosti anémie s nedostatkom železa sú znázornené prípravky na intramuskulárne podávanie železa (ferbitol, forum-lek).

prevencia

Musia sa prijať opatrenia na prevenciu dieťaťa so sideropéniou a krvácaním u dieťaťa, vymedzenie vyváženej stravy a režimu predčasného dieťaťa.

Anémia u predčasne narodených detí.

Zdieľajte článok v sociálnych sieťach:

Každá žena s ťažkým priebehom tehotenstva pri narodení predčasného dieťaťa, ktorá má silu žiť a rásť, to považuje za skutočný zázrak. Takéto okolnosti ovplyvňujú zdravie dieťaťa a prejavujú sa ako anémia predčasne narodených detí. Táto patológia je nebezpečná, pretože často spôsobuje oneskorenie vo fyzickom a duševnom vývoji a niektoré jej odrody ohrozujú život dieťaťa.

Všeobecné informácie o ochorení predčasne

Anémia je ochorenie spôsobené nízkym počtom červených krviniek, poklesom ich kvality a znížením hladiny hemoglobínu v krvi. Anémia u predčasne narodených detí sa objavuje v ich nízkej aktivite, bledom pokožke, palpitáciách, dýchavičnosti, niekedy v rozšírení pečene, problémom s výživou a pomalým prírastkom hmotnosti. V hlboko predčasnom období sa miera patológie približuje 80-90%. Je povolené rozlišovať tieto štádiá choroby:

  1. Skorá anémia nedonosených. Trvá od okamihu narodenia až po 8 týždňov života. S minimálnou hmotnosťou novorodenca rýchlo prechádza.
  2. Intermediate. Je charakterizovaná čiastočnou hematologickou kompenzáciou, časom je podobná prvej fáze.
  3. To je neskoro. Pri absencii liečby pokračuje až do konca druhého roka života. Je charakterizovaný nárastom bledosti pokožky a slizníc, zlá chuť do jedla, slabosť a letargia.

Príčiny anémie u nedonosených detí

Deti majú osobitný sklon k anémií z týchto dôvodov:

  • Tvorba červených krviniek u novorodencov sa stáva pomalším a u predčasne narodených detí je fenomén výraznejší.
  • Rast dieťaťa predstihuje rýchlosť tvorby krvi.
  • Červené krvinky u detí žijú menej v porovnaní s rovnakými bunkami dospelého.

Choroba sa vyskytuje z týchto dôvodov:

  • Komplikácie pôrodu.
  • Ak máte problémy s výživou.
  • S pravidelným odberom krvi na výskum a overovanie stavu predčasného dieťaťa.
  • Ak existujú určité infekcie, ktoré postihujú krvotvorné orgány (parvovírus alebo ružienka).
  • S nekompatibilitou faktora Rh plodu a matky.
  • V prítomnosti dedičných ochorení.

Liečba predčasnej anémie

Terapeutické opatrenia pre anémiu závisia od závažnosti a štádia ochorenia. Ak sa diagnostikuje mierna fáza alebo skorá anémia nedonosených detí, liečba sa neuskutočňuje, ale vykonávajú dobrú hygienickú starostlivosť a dodržiavajú určitú výživu, pri ktorej sa kontroluje dostatočný príjem vitamínov B, E, C, folátov atď. B12 a lieky obsahujúce železo nepraktické.

V neskoršom štádiu anémie u predčasne narodených detí sa liečba liekov obsahujúcich železo a kobaltu spolu s veľkými dávkami vitamínu C. / l alebo prítomnosť sprievodných patológií, niekedy sa používajú transfúzie malých objemov erytrocytov, čím sa zvýši index na 90 g / l.

Choroba v predčasnom štádiu v neskoršom štádiu je úspešne liečená správnym plánovaním ošetrovateľstva: organizovaním správnej výživy, chôdzou a spaním na čerstvom vzduchu, masáží a využívaním komplexov fyzikálnej terapie, preventívnymi opatreniami proti interkurentným ochoreniam atď. Nízka hladina hemoglobínu u predčasného dieťaťa Liečia sa pomocou liekov obsahujúcich železo v dennej dávke 4 až 6 mg / kg hmotnosti.

Dĺžka trvania záchvatu závažnosti ochorenia. Po obnovení požadovaného množstva železa v tele trvá liečba počas celého prvého roka života s udržiavacími dávkami (2-3 mg / kg). Súbežne s predpísaným príjmom vitamínov C, B6 a B12. V prípade pretrvávajúcej intolerancie na lieky obsahujúce železo, ktoré sa užívajú ústami a závažná forma ochorenia, sa železo podáva intramuskulárne (Ferrum-lek a iné lieky).

účinky

Aby ste predišli chudokrvnosti a pochopili, akú nebezpečnosť má táto patológia, najmä u predčasne narodených detí, je potrebné poznať jej možné dôsledky:

  1. Oneskorenie vo vývoji, ktoré sa prejavuje nižším rastom v porovnaní s rovesníkmi, častými chorobami a slabou imunitou.
  2. Anémia spôsobená nedostatkom železa, ktorá spôsobuje chronickú hypoxiu, spomaľuje psychomotorický a duševný vývoj dieťaťa.
  3. Nebezpečné neurologické poruchy ako v detstve, tak v dospelosti.
  4. Nízky hemoglobín u predčasného dieťaťa, spôsobený nedostatkom železa, prispieva k vzniku anémie končatín, pri ktorej dochádza k konštantnému opuchu nôh a zväčšeniu pečene.
  5. Kardiomyopatia spôsobená nedostatkom červených krviniek a kyslíka spôsobuje zdvojnásobenie práce srdca, čo pre ňu veľmi škodí. Takýto stav dlhodobo spôsobuje zlyhanie srdca a často vedie k smrteľnému výsledku.

Anémia u predčasne narodených detí je diagnostikovaná pomerne často a je nebezpečnou patológiou, s ktorou sa treba bezprostredne po detekcii zaobchádzať, aby sa zabránilo vážnym následkom pre celé telo. Ak choroba nie je liečená, trvá až 2 roky a ponecháva značku na vývoj dôležitých orgánov. Správne kŕmenie a starostlivosť, a ak je to potrebné, použitie potrebných vitamínov, kobaltu a doplnkov železa, nám dáva nádej, že dieťa získa silu a anémia zmizne.

Anémia predčasne narodených detí

- skoré (prvé dva mesiace mimomaternicového života);

- stredný (3-4. mesiac);

- a neskoro (5. mesiac života a neskôr) predčasné (AN).

Frekvencia NA závisí od obdobia tehotenstva pri narodení a od podmienok vnútromaternicového vývoja.

Vzhľadom na zlepšenie neonatálneho ošetrovania predčasných (napríklad v Petrohrade v XXI. Storočí neonatálna úmrtnosť detí s pôrodnou hmotnosťou menšou ako 1000 g nepresahuje 20%) sa frekvencia vývinu AN tiež zvyšuje u skupiny detí s mimoriadne nízkou pôrodnou hmotnosťou dosahuje 90 až 100%.

Patogenéza. V patogenéze neskorého AH má nedostatok železa - IDA mimoriadny význam (pozri kapitolu 5 "Deficit states").

Skorý AN patogénne spôsobený:

- skrátenie doby životnosti červených krviniek (od 35 do 50 dní u predčasne narodených detí, v porovnaní s 60-70 dňami počas celej doby trvania a 90-120 dní u dospelých);

- hemodilúcia spojená s rýchlym zvýšením telesnej hmotnosti;

- oneskorenie normálnej zmeny krvotvorných foriem súvisiaceho s vekom (podľa A. I. Vorobiev) a prechod syntézy hemoglobínu z fetálneho (HbF) do dospelého (HbA);

- nízka produkcia erytropoetínu obličkami;

- infekcie perinatálneho obdobia, typické pre predčasne narodené deti s veľmi nízkou pôrodnou hmotnosťou;

- obe krvné straty a patogénne (odber krvi na laboratórne štúdie) a spôsobené perinatálnou patológiou (transfúzia fetoprevádzky a fetálnej fetácie, intraventrikulárne a iné krvácanie, hemoragické ochorenie novorodenca);

- dlhá a iracionálna parenterálna výživa s nedostatkom bielkovín, tukov, vitamínov a iných mikroživín.

Stredná NA na vývojovom mechanizme môže byť veľmi heterogénna, nesúca patogenetické znaky včasnej NA a neskorej NA. Súčasne je nepochybná úloha vitamínu D s nedostatkom vitamínu D u tých, ktorí nedostávajú svoju špecifickú profylaxiu, av mnohých deťoch sa v závislosti od podmienok vnútromaternicového vývoja, neonatálnej patológie a taktickej liečby často vyvinie nedostatok vitamínu E a / alebo anémie s nedostatkom folikulov.

Clinic. AN vo fáze kompenzácie sa prejavuje:

- "nevysvetliteľná" tachykardia a tachypénia;

- letargia, znížená aktivita a zlé sanie;

- oneskorené prírastky hmotnosti;

- tendencia k opakovaniu;

- bledosť kože a slizníc (dôsledok centralizácie prietoku krvi).

AN vo fáze dekompenzácie je charakterizovaná:

- prudký pokles alebo nedostatok komunikovateľnosti;

- bradykardia, periférny edém;

- svalová hypotónia a hyporeflexia;

- nedostatok alebo minimálny prírastok hmotnosti;

- stabilná regurgitácia a vracanie;

- prudké spomalenie psychomotorického vývoja a dokonca aj stratu získaných zručností.

Anémia s nedostatkom vitamínu E je charakterizovaná triadou príznakov: hypochromická normocytická anémia (pri pohľade na mikroskop s fázovým kontrastom, erytrocyty sú "špicaté"), periférny edém, trombocytóza.

Nedostatky kyseliny listovej sú charakterizované makrocytózou erytrocytov, hypersegmentáciou neutrofilov, strednou trombocytopéniou, tendenciou zvracať, regurgitáciou, hnačkou, oneskorením prírastku telesnej hmotnosti (pozri podrobnosti vyššie).

Diagnóza je založená na registrácii charakteristických znakov skorého AH: sú hladinami Hb - výsledkom nových mutácií. Bolo opísaných niekoľko rodín s autozomálnym recesívnym typom dedičnosti NA.